牙醫師 考古題

題圖箭頭所指為頰黏膜上沿著咬合平面水平走行的白色線條，即頰白線（linea alba），成因是長期咬合摩擦刺激使原本非角化的頰黏膜發生過度角化。顯微鏡下應呈現上皮增厚、表面出現角化層，棘細胞可見細胞內水腫，結締組織無明顯發炎，正確選項就是這種上皮增厚並覆蓋角化層的切片。其他切片分別是上皮薄且只有少量扁平表層細胞的非角化上皮、上皮釘突細長且密集向下延伸的組織，以及表面角化層呈尖刺狀突起的組織，都不符合頰白線的摩擦性角化變化。

角化上皮最外層的角化層細胞已失去細胞核，細胞內充滿緊密排列的角蛋白絲（cytokeratins），並與絲聚蛋白（filaggrin）交聯成堅韌的結構，是抵抗機械摩擦與化學刺激的主要依據。透明角質顆粒（keratohyalin granules）是顆粒層中幫助角蛋白聚集的前驅物質；張力原纖維束（tonofibril bundles）是棘層細胞內的角蛋白束；膜被顆粒（membrane-coating granules）主要釋出脂質形成通透性屏障，對水分與小分子滲透較重要。

本題為反向題。典型感染性單核白血球增多症的病原是 EB 病毒（Epstein-Barr virus），表現為發燒、咽炎、頸部淋巴結腫大與疲倦，並可在軟硬顎交界出現瘀點；巨細胞病毒雖可引起類似單核球增多的症候群，但並非典型配對，因此這組最不正確。其餘配對正確：手足口病由腸病毒（如克沙奇 A16、腸病毒 71 型）引起；Koplik's spots 是麻疹前驅期頰黏膜的白色小點；Forchheimer sign 是德國麻疹時軟顎的紅色小斑點。

HIV 雖然可在唾液中偵測到，但唾液中含有分泌型白血球蛋白酶抑制劑（SLPI）、黏液素、低張環境與抗體等抑制病毒的成分，加上唾液中病毒量低，經由唾液傳播的情形非常罕見，所以「HIV 的病毒很少經由口水傳播，因為在口水有抗 HIV 的免疫抑制因子」正確。其他敘述不正確：壞死性潰瘍性牙周炎多出現在 CD4 計數低下（常 <200 cells/mm³）時，而非遽增；WHO 分期中，壞死性牙周病變屬於第三期；經針扎感染 HIV 的風險約為 0.3%，不是 0.03%。

帶狀皰疹病毒再活化時，病毒沿感覺神經移動、引發神經發炎，病人常在皮疹出現前數天就感到神經分布區的疼痛、燒灼或刺痛（前驅痛），此時沒有皮疹，在顏面部容易被誤以為牙痛。

其他敘述錯誤：帶狀皰疹再次復發的機率不高，多數研究在 10% 以下；皰疹後神經痛是神經病變性疼痛，治療用 gabapentin／pregabalin、三環抗憂鬱劑、局部 lidocaine 或 capsaicin 等，抗生素無效；帶狀皰疹與皰疹後神經痛最常侵犯胸神經，三叉神經（尤其眼支）次之。

圖中在纖維組織形成的囊袋內，聚集大量棕黑色、大小相近的圓形小球體，排列如「一袋彈珠（bag of marbles）」，這是肌小球病的典型組織特徵；它是治療時放入的含油脂的藥膏或敷料（如含石油脂的抗生素軟膏）與血液中紅血球作用後形成的異物反應，與病人接受牙科治療的病史相符，故選「肌小球病(myospherulosis)」。組織漿菌病為巨噬細胞內的微小酵母菌；放線菌病可見放射狀排列的硫磺顆粒；根尖膿瘍則以嗜中性球與壞死碎屑為主，三者都不是這種球體囊袋型態。